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Antígenos del SARS-CoV-2 podrían desencadenar el síndrome MIS-C en niños al pasar de intestino a sangre

Aumento de la permeabilidad intestinal y presencia de la proteína S en sangre están siendo asociados al síndrome inflamatorio post-COVID-19 infantil

Desde el inicio de la pandemia por SARS-CoV-2 se han producido informes de una afección grave relacionada con el COVID-19 llamada Síndrome Inflamatorio Multisistémico en Niños (Multisystem Inflammatory Syndrome in Children – MIS-C). Si bien el MIS-C es raro, los pediatras de todo el mundo están alertados e instruidos para estar atentos a su aparición. Considerada como una afección hiperinflamatoria grave post-viral, ha sido responsable de casos clínicos y causa de muertes reportadas alrededor del mundo.

Un estudio publicado en The Journal of Clinical Investigation propone que el MIS-C se produce cuando ciertos componentes de las partículas virales en el intestino de estos pacientes llegan a sangre. Se observó que semanas después de una infección inicial por SARS-CoV-2, los niños tenían RNA viral en las heces y antígenos proteicos en sangre junto con marcadores de un intestino permeable, lo que sugiere que el tráfico de antígenos, específicamente, la proteína S o spike del SARS-CoV-2 desde el intestino hasta el torrente sanguíneo podría estar impulsando MIS-C.

El estudio involucró a 100 niños (19 con MIS-C, 26 con COVID-19 agudo y 55 controles sanos). Se encontraron niveles significativamente más altos de antígenos virales en la sangre de los pacientes con MIS-C que en el resto de los niños.

En los adultos, la enfermedad grave de COVID-19 se asocia con la presencia del virus en sangre. Sin embargo, no se han podido detectar partículas virales en las secreciones respiratorias de la mayoría de los niños con MIS-C y tampoco se ha detectado virus infectivo en sangre. El predominio de síntomas gastrointestinales, como diarrea, vómitos y falta de apetito en los casos de MIS-C hizo que se investigara en las heces de estos niños, encontrándose evidencia de RNA viral. El SARS-CoV-2, aparentemente, había encontrado un nicho.

El equipo también encontró que los pacientes con MIS-C mostraron niveles significativamente más altos de zonulina, una proteína que modula las uniones estrechas intercelulares, que los otros niños del estudio. Los niveles altos de zonulina están asociados con una mayor permeabilidad del intestino y se han relacionado con varios trastornos, incluida la enfermedad celíaca. Sin embargo, hay muchas condiciones asociadas con una mayor permeabilidad intestinal, y el estudio no permite distinguir si esto es una causa o una consecuencia de la enfermedad.

La presencia prolongada del virus en el intestino podría alterar su microbioma, estimulando la liberación de zonulina. La subsiguiente pérdida de la integridad de la barrera de la mucosa gastrointestinal conduce a la fuga de la proteína S a sangre. Trabajos previos han propuesto que una subunidad de la proteína S actúa como un superantígeno, desencadenando la respuesta hiperinflamatoria observada en pacientes con MIS-C. Si el virus se encuentra en intestino en lugar del tracto respiratorio en los niños que desarrollan MIS-C, podría no tratarse de un episodio post- viral.

Los autores han propuesto bloquear la zonulina con la droga larazotida, un antagonista que actualmente se encuentra en un ensayo clínico de fase 3 como tratamiento para la enfermedad celíaca. La FDA autorizó su uso en un caso grave y habría producido mejora clínica del paciente y disminución de su nivele de antígeno S en plasma. Sin embargo, este resultado es insuficiente para demostrar la utilidad de la zinulina.


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