¿Por qué el SARS-CoV-2 se propaga fácilmente entre las personas?

Una proteína superficial podría explicar su capacidad de infectar células humanas.

Una proteína en su superficie sería la clave para explicar por qué se une tan fuertemente a células humanas.

Algunos investigadores han identificado características microscópicas que podrían hacer que el patógeno sea más infeccioso que el virus del SARS-CoV-1, y servir como objetivos farmacológicos.

Análisis genéticos y estructurales han identificado una característica clave del virus, una proteína espícula en su superficie, que podría explicar por qué infecta tan fácilmente las células humanas. Otros grupos están investigando la puerta a través de la cual el nuevo coronavirus ingresa a los tejidos humanos, un receptor en las membranas celulares.

El nuevo virus SARS-CoV-2 se propaga mucho más fácilmente que el que causó el Síndrome Respiratorio Agudo Severo, o SARS-CoV-1 en el año 2002 y ha infectado más de diez veces la cantidad de personas que contrajeron este último.

Para infectar una célula, los Coronavirus usan una espícula proteica que se une a la membrana celular, un proceso que es activado por enzimas celulares específicas. Los análisis genómicos del SARS-CoV-2 han revelado que esta proteína difiere de la de los Coronavirus cercanos y sugieren que la proteína tiene un sitio activado por una enzima de la célula huésped llamada furina. Esta enzima tiene el potencial de escindir específicamente las glicoproteínas de la envoltura viral, mejorando así la fusión viral con las membranas de las células huésped

Esto es significativo porque la furina se encuentra en muchos tejidos humanos, incluidos los pulmones, el hígado y el intestino delgado, lo que significa que el virus tendría el potencial de atacar múltiples órganos. El hallazgo podría explicar algunos de los síntomas observados en personas con SARS-CoV-2, como la insuficiencia hepática.

En el SARS-CoV-1 y otros Coronavirus del mismo género que el nuevo virus la escisión de furina no afecta mayormente la infectividad del virión. En cambio, las proteínas de la envoltura de virus como el VIH, Influenza, Dengue, varios Filovirus, incluidos el virus del Ébola y Marburg, y posiblemente el SARS-CoV 2, deben ser escindidos por furina o proteasas similares a la furina para que sean completamente funcionales.

Otros experimentos han demostrado que la proteína espícula de SARS-CoV-2 se une a un receptor en las células humanas, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), de una forma mucho más fuerte que la proteína espícula del SARS-CoV-1. lo que sugiere que el receptor es otro objetivo potencial para vacunas o terapias tales como un medicamento que bloquee el receptor, dificultando la entrada del SARS-CoV-2 a las células humanas.

Coutard, B. et al.Antiviral Res. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166354220300528

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